ABD’deki Feinstein Tıbbi Araştırma Enstitüleri’nden bilim insanları, iyonlaştırıcı radyasyon maruziyetinin beyinde hücresel düzeyde zincirleme bir tepki başlatarak Alzheimer hastalığının en önemli patolojik özelliklerinden olan toksik protein yumaklarını tetikleyebileceğini belirledi. Bu bulgular, yüksek radyasyon dozlarına maruz kalan kişilerde demans riskinin artabileceğine işaret ediyor.
Araştırmacılar, insan sağlığı verileri, laboratuvar hayvanları ve moleküler modelleri kapsayan 100’den fazla bilimsel çalışmayı analiz etti. Nükleer santraller ve uranyum işleme tesisleri gibi yüksek kümülatif maruziyet alanlarında çalışanların incelendiği 18 çalışmayı kapsayan bir meta-analizde, vücuda giren her 100 milisievertlik radyasyon artışının demans riskini yüzde 11 oranında yükselttiği tespit edildi. Benzer şekilde, radyasyona maruz bırakılan Alzheimer modelli fare ve maymunlarda beyin dokusu tahribatının hızlandığı görüldü.
İncelemelerde radyasyonun beyindeki hasar mekanizması haritalandırıldı. İyonlaştırıcı radyasyonun hücre DNA’sında meydana getirdiği tahribatın, beynin bağışıklık hücrelerini harekete geçirerek ‘eCIRP’ adı verilen özel bir proteinin salgılanmasına neden olduğu saptandı. Bu proteinin salgılanması, beyindeki hücresel süreçleri olumsuz etkiliyor.
Açığa çıkan ‘eCIRP’ proteininin, sağlıklı beyinde hücre iskeletini destekleyen tau proteinlerinin kimyasal yapısını bozduğu ve nöronların ölümüne yol açan toksik tau yumaklarına dönüşüm sürecini başlattığı belirlendi. Araştırmacılar, ‘eCIRP’ proteininin aynı zamanda beyinde kronik enflamasyona neden olduğunu, hücrelerin enerji santralleri olan mitokondrilere zarar verdiğini ve yeni nöron üretimini baskıladığını kaydetti.
Bilim insanları, incelenen verilerin günlük hayatta çekilen standart röntgen gibi düşük dozlu işlemlerden ziyade, yüksek kümülatif doza maruz kalan özel grupları kapsadığını vurguladı. Araştırma heyeti, radyasyon kaynaklı bilişsel gerilemenin biyolojik aşamalarının çözülmesinin koruyucu tıp açısından kritik olduğunu ifade etti.
Beyinde tau proteinini bozan ‘eCIRP’ molekülünü baskılamaya yönelik geliştirilecek yeni tedavilerin ve biyobelirteçlerin, Alzheimer ile demansın önlenmesinde yeni bir tedavi hattı oluşturabileceği bildirildi.
